La particularité qui rend le covid si dangereux

S’il s’avère moins mortel que le SARS-CoV premier du nom, le nouveau coronavirus Covid-19 est néanmoins plus dangereux que son prédécesseur. Mais pourquoi ces faux jumeaux ont-ils un impact si différent ? Analyse de leur modus operandi.

SARS tue, Covid-19 se répand

En 2002, le SARS-CoV fait son apparition en Chine. Au total, il affecte 26 pays, culminant à 8000 cas l’année suivante. Particulièrement mortel, il a heureusement rapidement pu être contenu et la pandémie tant redoutée par les scientifiques n’a donc jamais eu lieu. Jusqu’à aujourd’hui…

Fin 2019, une nouvelle forme du virus, appelée Covid-19 (ou SARS-CoV-2), est identifiée pour la première fois à Wuhan (Chine). Le nouveau coronavirus ne tarde pas à faire parler de lui. Et pour cause : il semble cette fois-ci beaucoup plus contagieux, ainsi qu’en témoignent les 42 990 032 cas recensés aujourd’hui dans le monde. Moins mortel que le SRAS, le nouveau coronavirus Covid-19 s’avère néanmoins plus transmissible. La contagion se déroule parfois même avant l’apparition de symptômes.

Comment expliquer que deux virus si semblables soient pourtant si différents ? Plusieurs études ont déjà permis d’identifier certaines causes responsables de l’extrême infectiosité du Covid-19. Mais une pièce du puzzle manquait encore… Des chercheurs se sont donc penchés sur la question.

Une clé pour s’infiltrer

« Le point de départ de notre étude était de savoir pourquoi le SARS-CoV, un coronavirus qui a conduit à une épidémie beaucoup moins importante en 2003, et le SRAS-CoV-2 se propagent de manière si différente alors qu’ils utilisent le même récepteur principal ACE2 « , explique Ravi Ojha, virologue et coauteur de l’étude publiée dans la revue Science.

Cette pièce manquante du puzzle, les scientifiques pensent l’avoir trouvée dans le génome du virus. Leurs études ont en effet permis d’identifier des nouvelles « clés » qui permettent au coronavirus de 2019 de s’agripper aux cellules et de les infecter. « Contrairement à son ancien parent, le nouveau coronavirus a acquis une « pièce supplémentaire » sur ses protéines de surface, que l’on retrouve également dans les pointes de nombreux virus humains dévastateurs, dont le virus Ebola, le VIH et les souches hautement pathogènes de la grippe aviaire« , précise Olli Vapalahti, un autre virologue qui a participé à l’étude. Cette pièce supplémentaire , c’est la protéine transmembranaire « neuropiline 1 ».

Un guide à ne pas sous-estimer

Il faut savoir que pour infecter les humains, la Covid-19 doit d’abord se fixer à une protéine présente à la surface des cellules qui tapissent les voies respiratoires ou intestinales : le récepteur ACE2. Une fois attaché, le virus se propage dans cette cellule puis réplique plusieurs copies de lui-même. Les virus ainsi répliqués sont ensuite libérés, conduisant à la transmission du virus.

Or, la neuropiline 1 se trouve dans ces mêmes cellules qui tapissent les voies respiratoires. À l’origine, elle est connue pour signaler la douleur chez l’homme et participe à la croissance de ses vaisseaux sanguins. Les chercheurs ont toutefois découvert qu’elle facilitait également l’infection des tissus par le SARS-CoV-2.

« Si vous considérez l’ACE2 comme le verrou de la porte pour entrer dans la cellule, alors la neuropiline 1 pourrait être celle qui dirige le virus vers la porte« , estime Giuseppe Balistreri, coauteur de l’étude.

« It takes two to tango »

Quand il s’agit de savoir comment le coronavirus envahit les cellules, on connaissait déjà deux coupables : une protéine baptisée Spike qui permet au virus de s’attacher aux récepteurs ACE2 et ces mêmes récepteurs qui, quant à eux, permettent au virus de se fixer aux cellules humaines avant d’y pénétrer.

Cette nouvelle étude met en lumière un nouveau partenaire de danse, la neuropiline-1. Une découverte qui aura sans aucun doute des implications pour le développement de vaccins. Reste à savoir si de nouveaux acteurs entreront eux aussi dans la danse…